Anexa la HG 400/ 2001 ?

Discutii privind litigiile de munca
Post Reply
Steluta

Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by Steluta » 19 May 2010, 16:50

Imi poate spune cineva de unde sa fac rost de Anexa la HG 400/ 2001 privind criteriile si normele de diagnostic clinic, diagnostic functional si de evaluare a capacitatii de munca pe baza carora se face incadrarea in gradul I,II,III de invaliditate?

Multumesc anticipat.

agenda

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by agenda » 19 May 2010, 23:29

Anexă
din 19/04/2001


privind criteriile şi normele de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a capacităţii de muncă


Publicat in MOF nr. 251bis - 16/05/2001



Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 251bis din 16/05/2001


Actul a intrat in vigoare la data de 16 mai 2001

Tematici

Raporturi de muncă
Asistenţă şi asigurări sociale
Protecţia muncii




EDIŢIA 2001


AFECŢIUNI ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR


Bolile cardio-vasculare reprezintă afecţiunile cu cea mai largă răspândire în ţara noastră determinând creşterea morbidităţii generale şi procentul cel mai mare al mortalităţii atât prin evoluţie în timp cât şi prin moarte subită.
Ca urmare, bolile cardio-vasculare reprezintă şi una din cauzele majore de invaliditate.
Gradul limitării capacităţii de muncă diferă în funcţie de stadiul evolutiv, de starea funcţională, de complicaţii, de particularităţi (vârstă, sex, asociere de boli), precum şi de felul şi intensitatea solicitărilor profesionale.
În aprecierea capacităţii de muncă, criteriul de bază îl constituie stabilirea raportului dintre restantul funcţional şi solicitările caracteristice muncii profesionale.
1. Normele cu caracter general pentru aprecierea deficienţelor determinate de afecţiunile cardiovasculare.
Reprezintă obiectul evaluării acele persoane cu afecţiune cardiacă care au o evoluţie clinică de cel puţin 6 luni de la stabilirea diagnosticului şi iniţierii tratamentului.
2. În cazul efectuării unor intervenţii chirurgicale pe cord sau vase, evaluarea se va face după 6 luni de la intervenţie.
- În cazul transplantului cardiac, evaluarea se va face în raport de funcţia reziduală şi efectele tratamentului imuno-supresor.
3. Frecvenţa cu care apar episoade acute cu agravarea situaţiei clinico-funcţionale poate reprezenta un criteriu de evaluare funcţională.
4. În evaluarea capacităţii funcţionale, datele explorărilor funcţionale nu trebuie absolutizate, ci trebuie corelate cu starea clinică şi repetate periodic.
5. Afectarea cordului determinată de alte afecţiuni (ex. hiper sau hipotiroidismul, afecţiuni renale, cologenozele etc.) trebuie apreciată funcţional atât prin prisma bolii de bază cât, şi prin prisma efectelor cardiace produse.
6. În evaluarea funcţională a unui cardiac, de importanţă deosebită este proba de efort cu urmărirea aspectului EKG şi dacă este posibil, cu calculul consumului metabolic de repaus şi efort (Watt).
Efectuarea probei de efort presupune posibilităţile dozării efortului la cicloergometru, covorul rulant sau la scăriţă.
În aplicarea probei de efort trebuie eliminat orice risc potenţial şi să se aibă în vedere unele posibile influenţe prin medicaţia administrată sau prin coexistenţa cu alte afecţiuni.
7. Pentru afecţiunile cordului, parametrul de luat în considerare îl reprezintă clasa funcţională NYHA (New York Heart Association: Nomenclatura şi criteriile de diagnostic al bolilor cordului şi vaselor mari, ed. 7 Boston: Little, Brown&Co, 1973).
- Clasa funcţională 1: pacientul prezintă afecţiune cardiacă dar nu există limitarea activităţii fizice.
- Clasa funcţională 2: pacientul prezintă afecţiune cardiacă care produce o uşoară limitare a activităţii fizice. El este asimptomatic în repaus sau pe durata activităţilor obişnuite.
Activităţile fizice superioare celor obişnuite determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă.
- Clasa funcţională 3: pacientul cu afecţiune cardiacă determinantă a unei limitări marcante a activităţii fizice. Se menţine asimptomatic în repaus.
Activităţile fizice moderate determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă. Pacientul în repaus sau la eforturi minime nu prezintă tulburări funcţionale.
- Clasa funcţională 4: pacientul are o afecţiune cardiacă ce determină imposibilitatea realizării activităţilor fizice. Pot apărea simptomele caracteristice afecţiunii cardiace, congestie pulmonară sau sistemică, angina pectorală inclusiv în repaus. Orice tip de activitate fizică accentuează simptomatologia.
8. În evaluarea funcţională a bolnavului cardiovascular, efectuarea testelor de efort şi farmacologice oferă informaţii mult mai complete decât cele deţinute în condiţii de repaus.
În aplicarea acestor probe trebuie să se aibă în vedere eliminarea oricărui risc potenţial pentru bolnav, eventualele influenţe pe care le au afecţiunile asociate sau medicaţia administrată.
9. Evaluarea corectă clinică şi funcţională a bolnavului cardiac reprezintă premiza instituirii programelor de recuperare a căror eficienţă se va aprecia prin reevaluări periodice.


CARDIOPATIA ISCHEMICĂ (C.I.)


C.I. - reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi necesităţi.
Termenul de CI este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală coronară.
O definiţie mai precisă a fost dată mai recent de un grup de experţi internaţionali:
- Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produse prin modificări în circulaţia coronariană.
- C.I. poate fi produsă de:
• cauze organice (în majoritatea cazurilor de ateroscleroză);
• cauze funcţionale (spasm coronar);
• cauze mixte.
- Clasificarea C.I. (OMS - 1962)
I. C.I. dureroasă:
1. Angina pectorală, cu diversele sale variante clinice.
2. Infarctul miocardic acut (IMA).
3. Angina instabilă.
II. C.I. nedureroasă:
1. Moartea subită coronariană.
2. Tulburări de ritm şi conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemică.
3. Insuficienţă cardiacă de origine ischemică.
- Clasificarea C.I. - după Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de Cardiologie:
1. Oprirea cardiacă primară.
2. Angina pectorală: • angina de efort: angina de novo, angina de efort stabilă şi angina de efort agravată;
• angina spontană
3. Infarctul miocardic:
• IM acut
• IM vechi - definit sau posibil;
4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică.
5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemică).
În prezentarea ce urmează, prima clasificare a CI (clasificarea OMS) cu adăugirile rezultate din studiile mai recente, este larg utilizată.
Evaluarea pacienţilor cu CI se face prin ECG standard şi eventual al monitorizare Holter, precum şi prin teste de încărcare de efort sau farmacodinamice când este posibil. Urmărirea evoluţiei clinice şi electrocardiografice sub tratament intensiv poate da indicaţii pentru o explorare suplimentară, mai frecvent prin coronarografie sau prin probe de efort sau alte metode de identificare a ischemiei miocardice.
Testul de efort ECG are indicaţii în primul rând la persoanele cu episoade dureroase sugerând AP, dar cu ECG repetat normal sau cu modificări minore.
O subdenivelare semnificativă a segm.: ST (>= 1 mm) să fie orizontal, descendent sau larg ascendent sau o supradenivelare cu convexitate superioară sugerează în aceste condiţii prezenţa unei afectări coronare, iar un traseu ECG strict normal la efort maximal pledează împotriva prezenţei unei afectări coronare importante.
Testul de efort este evident contraindicat la pacienţii cu dovada clinică şi/sau ECG a unei ischemii miocardice (active), dar odată episoadele dureroase rezolvate, el poate fi extrem de util (ca în AP stabilă) în selecţia bolnavilor pentru coronarografie şi eventual revascularizare.
Cu semnificaţie în aprecierea CI sunt şi modificările apărute în efort ale undei "T" până la negativarea acesteia, TR şi/sau conducere.


ANGINA PECTORALĂ (AP)


AP este definită ca o durere (disconfort) retrosternală sau în regiunile toracice adiacente şi care are caractere relativ specifice:
- apariţia în accese de scurtă durată (3-15 min.);
- producere (declanşare) cel mai adesea la efort sau emoţii;
- încetarea promptă la repaus sau nitroglicerină.
Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de AP.
Forma clasică de AP - zisă de efort - este denumită AP cronică stabilă sau pur şi simplu angina pectorală.
La aceasta s-au adăugat angina instabilă, angina variantă (Printzmetal sau vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică însoţite de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică.
Ischemia miocardică tranzitorie - fără dureri - poate produce "ischemia silenţioasă", "echivalenţe de angină", aritmii de gravitate variată.


CRITERII DE DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL
ŞI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCĂ


Intensitatea tulburărilor funcţionale se apreciază ţinând seama de caracterul şi intensitatea durerilor, frecvenţa acceselor răspunsul la tratamentul adecvat, asocierea cu tulburările de ritm sau de conducere sau cu insuficienţă cardiacă.
Severitatea şi riscul în perspectivă la bolnavii cu angină pectorală depinde de:
- gradul disfuncţiei VS;
- prezenţa sau absenţa ischemiei miocardice, în repaus sau la efort, tulburările de ritm sau de conducere.
+-----------+------------------------------+--------------------------------+----------------------+
|Afectiunea | Deficienta functionala |Incapacitate (in fct. de intens.| Grad de invaliditate |
|invalidanta| | efort) | |
+-----------+------------------------------+--------------------------------+----------------------+
| |Fara deficienta functionala | | |
| |- crizele apar numai la efort | | |
| |de intensitate foarte mare | 0-19% |Nu se incadreaza in |
| |(ef. orturiexhaustive) |- nu determina tulb. de adaptare|grad de invaliditate |
| |- cedeaza prompt la NTG sau |la viata cotidiana si |Necesita monitorizare |
| |repaus |profesionala |cu urmarirea evolutiei|
| |- fara tulb. interaccesuale | |afectiunii. |
| |clinice si EKG | | |
| +------------------------------+--------------------------------+----------------------+
| |Deficienta functionala usoara | |Nu se incadreaza in |
| |- crizele apar la eforturi | 20-49% |grad de invaliditate |
| |mari |- nu conduce la impiedicarea |In raport de |
| |- cedeaza rapid la adm. de |activitatii cotidiene si |solicitarile prof., se|
| |nitrocompusi si la repaus |profesionale |poate cere schimbarea |
| |- fara tulburari | |locului de munca |
| |interaccesuale clinice si EKG | | |
| +------------------------------+--------------------------------+----------------------+
| |Deficienta functionala medie | |Se incadreaza in gr. |
| |- crizele anginoase apar la | 50-69% |III de inv. sau, daca |
| |eforturi mari si medii |- nu impiedica activitati |profesional permite, |
| Angina |- cedeaza usor la repaus si |cotidiene |poate lucra pe acelasi|
| pectorala |la adm. de nitrocompusi |- conduce la impiedicarea |loc de munca cu norma |
| |- tulb. interaccesuale minore |activitatii profesionale |intreaga |
| +------------------------------+--------------------------------+----------------------+
| |Deficienta functionala | | |
| |accentuata | | |
| |- crizele anginoase apar la |70-89% - eforturi mici |Se incadreaza in |
| |eforturi de intensitate mica |80-89% - repaus sau eforturi |gr. II de inv. |
| |uneori si in repaus | minime |Se va aprecia |
| |- cedeaza greu la adm. de |- impieteaza activ. cotidiene |oportunitatea |
| |nitrocompusi |ce presupun eforturi minime, |efectuarii de By-pass |
| |- modificari importante EKG |fara sa afecteze posibilitatea |sau de |
| |accesuale si interaccesuale, |de autoservire |repermeabilizare |
| |modif. echo, eventual semne | |coronariana |
| |de IVS. | | |
| +------------------------------+--------------------------------+----------------------+
| |Deficienta functionala grava | | |
| |- crizele apar in repaus si | 90-100% |Se incadreaza in gr. I|
| |sunt obiectivate de modificari|- este impiedicata posibilitatea|de inv. |
| |EKG, echo, angiografie |de autoservire prin tulburari |Bolnavii vor fi |
| |coronariana care evidentiaza |induse de IC, de tulburari grave|propusi pentru |
| |multiple obstructii importante|de ritm si conducere |efectuarea de By-pass |
| |precum si de semnele de | |sau repermeabilizare |
| |insuficienta cardiaca | | |
+-----------+------------------------------+--------------------------------+----------------------+

agenda

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by agenda » 19 May 2010, 23:30

ANGINA INSTABILĂ (AI)


AI = o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală, modificări EKG şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia miocardică, dar fără semne biologice de necroză.
Deşi definiţia enunţată apropie mai mult AI de angina pectorală, totuşi datele morfologice şi fiziopatologice cunoscute până în prezent ca şi datele clinice, EKG şi de explorare neinvazivă permit individualizarea ca un sindrom coronarian independent, situat între AP clasică şi IMA.
AI este o situaţie clinică frecventă, impunând identificarea sa precisă şi internarea urgentă într-o unitate coronariană.
Dacă nu este rapid recunoscută şi tratată, evoluţia este nefavorabilă (spre IMA sau moarte subită).
AI se caracterizează prin manifestări clinice de AP, aspecte EKG şi biologice ce traduc o ischemie miocardică dar fără semne biologice şi EKG de necroză.
Tabloul clinic al AI este bine individualizat şi cuprinde câteva tipuri clinice particulare:
1. Angina "de novo" sau angina cu debut recent:
- este angina de efort sau de repaus, apărută de câteva zile sau săptămâni (maximum 30 zile) la o persoană fără istoric coronarian;
2. Angină agravată sau crescendo:
- este AP cu accese dureroase mai numeroase ori mai intense sau cu durată mai prelungită, apărând la eforturi mai mici sau în condiţii psiho-emoţionale speciale.
- intensificarea simptomelor şi răspunsul mai tardiv sau inconstant la NTG la o persoană cu AP stabilă, marchează trecerea la AI.
3. Angina de repaus sau angina spontană
- apare la o persoană cu AP stabilă sau fără trecut coronarian;
- durerile de repaus sunt adesea nocturne, sunt mai prelungite sau mai intense şi nu au factor evident declanşant;
- pentru a fi considerată drept AI, angina de repaus trebuie să fie repetată, în ultimele zile şi să reprezinte, la un vechi anginos, modificarea "pattern-ului" anginei.
4. Angina precoce post infarct:
- este definită de reapariţia durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA, stabilizat d.p.d.v. clinic şi hemodinamic.
5. Angina variantă (angina Prinzmetal):
- este încadrată de mulţi autori în AI, având în vedere posibile evoluţii către IMA şi moarte subită.
Individualizarea celor 4-5 tipuri de AI nu este totdeauna uşoară pentru că pot exista uneori suprapuneri: angina cu debut recent (de novo) poate fi rapid progresivă sau să se prezinte cu dureri de repaus; angina de repaus marchează frecvent agravarea unei AP stabile (de efort, dar poate fi şi o angină variantă).
De asemenea, mulţi pacienţi cu AP stabilă au variaţii importante în toleranţa la efort, în raport cu orarul zilei, temperatură, programul de masă.
Asemenea aspecte nu trebuie privite ca manifestare de AI. Cu toate aceste elemente, orice tip de angină recentă sau orice tip de angină care agravează frecvenţa acceselor, durata şi severitatea, trebuie apreciată ca AI.
De asemenea, în aprecierea tulburărilor funcţionale se vor lua în considerare prezenţa în antecedente a edemului pulmonar acut, frecvenţa, durata şi severitatea durerii anginoase, asocierea modificărilor EKG manifeste, apariţia undelor Q sau subdenivelări ST > 1 mm, prezenţa factorilor de risc: diabet, ateroscleroză, HTA.
Stabilirea deficienţei funcţionale şi a incapacităţii de muncă în AI nu poate fi făcută de la început, ci în raport de evoluţia bolii fie spre o AP cronică stabilă, fie spre un IM aplicându-se cuantificările de la aceste afecţiuni.


INFARCTUL MIOCARDIC


Infarctul miocardic acut este reprezentat de necroza zonală a muşchiului cardiac datorată ischemiei acute a teritoriului respectiv. În caz de supravieţuire a episodului acut, necroza este înlocuită în următoarele câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.
Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă se face pe baza a numeroşi indicatori clinici şi paraclinici obţinuţi în faza acută sau în convalescenţă.
Cei mai cunoscuţi factori de risc pentru prognostic nefavorabil sunt:
A. Indicatori de întindere a necrozei şi de disfuncţie de pompă.
1. Insuficienţa cardiacă congestivă (clinic, cateterism, radiologic).
2. Fracţia de ejecţie a VS sub 40%.
3. Infarct întins (enzimatic, EKG, ecografic).
4. Infarct situat anterior sau cu anevrism ventricular.
5. Incapacitatea de a efectua test de efort sau semne de disfuncţie de pompă în timpul efortului.
B. Indicatori privind starea patului coronarian:
1. Reinfarctare.
2. Angor post infarct.
3. Ischemie la testul de efort.
4. Semne de ischemie la înregistrarea Holter.
C. Indicatori proaritmogeni:
1. Fibrilaţie sau tahicardie ventriculară dincolo de primele 72 ore de la debut.
2. Extrasistolie ventriculară complexă şi/sau frecvenţă (Holter).
3. Prezenţa potenţialelor ventriculare tardive.
4. BAV tip Mobitz II sau gradul III.
5. Bloc de ramură recent instalat.
D. Prezenţa unor factori de risc ai aterosclerozei:
1. Diabet zaharat.
2. HTA
3. Dislipidemie
4. Fumat
5. Vârsta > 70 ani.
Dintre aceste 4 categorii de indicatori prognostici, cele mai importante sunt primele două:
- masa miocardică rămasă în funcţie după infarct şi implicit funcţia de pompă a inimii constituie indicatorul prognostic cel mai sintetic până în prezent. Ea este reprezentată de fracţia de ejecţie a VS (echografică, radioizotopică etc.);
- starea patului coronarian şi implicit, riscul unui nou eveniment ischemic major. Valoarea reală prognostică a acestor parametri este însă greu de cuantificat. Numărul şi severitatea stenozelor coronare se corelează în linii mari cu noi evenimente ischemice.
Bolnavii cu IM acut beneficiază atât în timpul spitalizării cât şi în primele 3 luni de la infarct de ITM.
Pentru bolnavii cu sechelă de IM, deficienţa funcţională se stabileşte în raport de: starea reziduală a miocardului, de permeabilitatea coronarelor, de fondul etiopatogenic al infarctului, de localizarea şi extinderea zonei de necroză, de remodelarea ventriculară (modificări de formă, dimensiune şi grosime ale VS după constituirea IM), de eficienţa tratamentului coronaro-dilatator, de modificările funcţionale cardiace sistolice şi diastolice, de eventualele tulburări de ritm şi/sau conducere şi de toleranţa la efort.
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| | |Incapacitate (in functie| |
|Afectiunea |Deficienta functionala| de intensitatea |Grad de invaliditate|
|invalidanta| | efortului) | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| |Deficienta functionala| | |
| |usoara | | |
| |- bolnav cu sechela | | |
| |IM, vindecat clinic, | | |
| |pacient asimptomatic; | | |
| |- ex. EKG, echo si Rx | | |
| |arata dim. normale ale| |Nu se incadreaza in |
| |cordului sau eventual | |grad de inv. |
| |un grad usor de HVS; | |Este indicata |
| |- EKG arata semnele | |schimbarea locului |
|Infarct |unei sechele IM fara | 20-49% |de munca in cond. |
|miocardic |alte modificari; | |unei solicitari |
|- stadiul |Mentionam ca in | |fizice sau psihice |
|sechelelor |intervalul de 6 -12 | |intense sau a |
| |luni de la IMA undele | |conditiilor de |
| |Q dispar la circa 30% | |mediu nefavorabile |
| |din bolnavi, de | | |
| |asemenea IM | | |
| |transmurale pot evolua| | |
| |fara unda Q de aceea | | |
| |prezenta sau absenta | | |
| |undei Q nu prezinta un| | |
| |element hotarator daca| | |
| |exista documente care | | |
| |atesta un IMA in | | |
| |antecedente | | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| |Deficienta functionala| | |
| |medie | | |
| |- bolnavul prezinta la| |Gr. III de inv. |
| |ef. mari dureri | |Se contraindica LM |
| |anginoase, dispnee, | |cu solicit. fizice |
| |tulburari de ritm | |sau psihice mari in |
| |cardiac benigne (TS, | |conditii de factori |
| |ESV rare); | |fizici nefavorabili.|
| |- EKG de repaus arata | |Bolnavii vor fi |
| |sechele de IM si | 50-69% |monitorizati, |
| |posibile modificari | |urmarindu-se cu |
| |minore de ischemie | |atentie evolutia |
| |miocardica; | |afectiunii |
| |- EKG de efort poate | | |
| |evidentia, la | | |
| |solicitari energetice | | |
| |mari, subdenivelarea | | |
| |ST, TR sau conducere; | | |
| |- ex. eco si Rx pot | | |
| |evidentia HVS | | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| |Deficienta functionala| | |
| |accentuata | | |
| |- bolnavi cu crize | | |
| |anginoase la eforturi | | |
| |mici sau medii, | | |
| |dispnee si palpitatii | | |
| |- EKG de repaus arata | 70-79% |Gr. II de inv. |
| |pe langa sechele de | | |
| |IM, modif. de faza | | |
| |terminala, TR, tulb. | | |
| |de conducere si | | |
| |eventual HVS | | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| |Deficienta functionala| | |
| |accentuata | | |
| |- IM sechelar cu crize| | |
| |anginoase la ef. | | |
| |minimale, semne de IC,| 80-89% |Gr. II de inv. |
| |anevrism ventricular | | |
| |sau IM recidivat; | | |
| |- toleranta la efort | | |
| |este foarte mica | | |
| |permitand doar unele | | |
| |activit. cotidiene de | | |
| |autoingrijire | | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+
| |Deficienta functionala| | |
| |grava | | |
| |- anevrisme | | |
| |ventriculare post IM; | | |
| |- IC ireductibila; | | |
| |- tulb. de ritm si de | | |
| |conducere | | |
| |intramiocardice | 90-100% |Gr. I inv. |
| |severe; | | |
| |- edeme pulm. acute | | |
| |repetitive; | | |
| |- bolnavii au mult | | |
| |limitata posibilitatea| | |
| |de autoservire | | |
+-----------+----------------------+------------------------+--------------------+





O menţiune aparte trebuie făcută pentru CI nedureroasă în care semnele subiective fiind absente sau atipice, diagnosticul clinic şi funcţional poate fi pus numai pe investigaţii paraclinice (EKG, ECO, test de efort).
În raport de felul şi intensitatea modificărilor, de gradul NYHA se va face o apreciere corespunzătoare a tulburărilor funcţionale şi a capacităţii de muncă.


HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ


- Este definită ca o creştere persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valorile de 140/90 mmHg.
- Clasificarea HTA se face pe baza a două criterii majore:
1. Criteriul etiologic: - HTA esenţială (primară) fără o cauză cunoscută
- HTA secundară - poate avea o varietate de cauze.
2. Criteriul cantitativ al valorii TA sistolice şi diastolice.
- Din acest punct de vedere, cel de-al V-lea raport al JNC din anul 1993 propune o nouă clasificare a HTA a adultului bazată şi pe impactul creşterii TA asupra organelor ţintă.
+--------------------------+----------------+----------------+
| | TAS (mmHg) | TAD (mmHg) |
+--------------------------+----------------+----------------+
| TA normala | 130 | 85 |
| TA "high normal" | 130-139 | 85-89 |
| HTA st. I (usoara) | 140-159 | 90-99 |
| HTA st. II (moderata) | 160-179 | 100-109 |
| HTA st. III (severa) | 180-209 | 114-119 |
| HTA st. IV (f. severa) | >= 210 | >= 210 |
+--------------------------+----------------+----------------+





Un subcomitet al IHS (Societatea Internaţională de Hipertensiune) a propus în anul 1993 o altă clasificare, bazată, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai răspândită şi acceptată în Europa.
+---------------------------+--------------------+----------------+
| | TAS (mmHg) | TAD (mmHg) |
+---------------------------+--------------------+----------------+
| Normotensiune | 140 si | 90 |
| HTA usoara | 140-189 si/sau | 90-105 |
| Subgrup: de granita | 140-160 si/sau | 90-95 |
| HTA moderata si severa | >= 180 si/sau | >= 105 |
| HTA sistolica izolata | >= 140 si | < 90 |
| Subgrup: de granita | 140-160 si | < 90 |
+---------------------------+--------------------+----------------+





Al VI-lea raport al INC propune o altă clasificare a HTA:
+--------------------+----------------+----------------+
| | TAS (mmHg) | TAD (mmHg) |
+--------------------+----------------+----------------+
| TA optima | < 120 | < 85 |
| TA normala | < 130 | < 85 |
| TA normal inalta | 130-139 | 85-89 |
| HTA st. I | 140-159 | 90-99 |
| HTA st. II | 160-179 | 100-109 |
| HTA st. III | >= 180 | >= 110 |
+--------------------+----------------+----------------+





În acelaşi raport este prezentată şi stratificarea bolnavilor hipertensivi în ceea ce priveşte riscul de a dezvolta o boală cardiovasculară:
- grup de risc A: TA normal înaltă sau HTA în diferite stadii, fără boală cardiovasculară, fără afectarea organelor "ţintă";
- grup de risc B: hipetensivi ce au unul sau mai mulţi factori de risc pentru ateroscleroză, mai puţin DZ;
- grup de risc C: hipertensivi care cumulează şi alţi factori de risc, precum şi complicaţii ale HTA.


Factori de risc
1. Factori majori: fumat, dislipidemie, DZ, vârsta > 60, sex (B sau F postmenopauză), istoric familial de boală cardiovasculară (F<65 ani, B<55 ani).
2. Afectarea organelor "ţintă"
- afectare cardiacă: HVS, AP sau antecedente IM, revascularizaţia miocardică anterioară, insuficienţă cardiacă;
- AVC sau AIT;
- nefropatie;
- boală vasculară periferică;
- retinopatie
Clasificările prezentate au o utilitate clinică certă şi sunt de real folos în aplicarea tratamentului hipotensor diferenţiat.
În ceea ce priveşte aprecierea deficienţelor funcţionale şi a capacităţii de muncă, considerăm însă clasificarea OMS care oferă elemente obiective în aprecierea stadiului HTA, pe lângă valorile tensionale propriu-zise, ca fiind mult mai utilă. Utilizarea acestei clasificări poate preveni erori determinate de lipsa sau nerespectarea tratamentului adecvat, supraadăugarea unor factori situaţionali etc.
Pentru practică se foloseşte frecvent o clasificare bazată pe valorile TAD:
a) HTA uşoară - TAD = 90-140 mmHg.
b) HTA moderată - TAD = 105-114 mmHg
c) HTA severă - TAD => 115 mmHg.
În oricare dintre clasificările amintite, HTA accelerată sau malignă este considerată ca o formă specială de HTA, sub aspect fizio-patologic, clinic şi evolutiv.
Evaluarea bolnavului hipertensiv presupune obiective multiple:
1. Definirea caracteristicilor de bază ale HTA: valori ale TA, labilitatea valorilor tensionale, variaţii nictemerale etc.
2. Identificarea afectării organelor ţintă: creier, FO, inimă, rinichi.
3. Stabilirea existenţei unor factori de risc cardiovascular: hiperlipemie, diabet zaharat, obezitate, alte tulburări metabolice.
4. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor coexistente etc.
5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.


Metodele de evaluare iniţială cuprind:
I. Evaluarea clinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă a TA.
II. Evaluarea de laborator:
1. Explorare iniţială: examen de urină, hematocrit, creatinină şi/sau uree sanguină, kaliemie, glicemie, colesterol, trigliceride, acid uric, ex. FO, rx. toracic, electrocardiogramă, ecocardiograma.
2. Explorări speciale: urografie i.v., angiografie renală, cercetarea în urină a metanefrinelor sau AVM sau catecolaminelor sau dozarea catecolaminelor plasmatice, cercetarea ARP, dozarea cortizolului în urina de 24 ore.


Complicaţiile HTA:
1. Complicaţii vasculare: ateroscleroza, arteriopatia hipertensivă benignă şi malignă.
2. Complicaţii cardiace: cardiopatia hipertensivă (în sensul larg al afectării cardiace), hipertrofia ventric. stg. (HVS) şi consecinţele acesteia (în sensul restrâns al afectării cardiace).
3. Complicaţii renale: tulburări funcţionale sau organice ale circulaţiei renale ce pot conduce la apariţia insuficienţei renale cronice.
4. Complicaţii cerebrovasculare ce predispun bolnavul hipertensiv la multiple complicaţii neurologice: encefalopatia hipertensivă, hemoragii intracerebrale, infarcte cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii (AIT), infarctele lacunare.


Stadializarea HTA esenţială (OMS - 1993):
- stadiul I: nu apare nici un semn obiectiv de afectare a organelor ţintă;
- stadiul II: prezenţa semnelor de HVS decelabile, ecocardiografic, EKG sau ex. radiologic; ex. FO de gradul I sau II; eventual proteinurie minimă şi/sau uşoară creştere a concentraţiei plasmatice a creatininei;
- stadiul III: existenţa simptomelor şi semnelor fizice apărute ca urmare a complicaţiilor HTA; cord: IVS sau insuf. card. globală; FO de gradul III; creier: hemoragie intracerebrală, cerebeloasă sau în trunchiul cerebral, encefalopatie hipertensivă; rinichi: proteinurie, microhematurie, insuficienţă renală aflată în diferite stadii de evoluţie.
O formă specială de HTA, care poate apărea atât în evoluţia HTAE cât şi a HTA secundare, este HTA malignă sau cu evoluţie accelerată care are criterii mult mai sigure de definire:
- TA diastolică - 130 mmHg, insuficienţă cardiacă, FO de gradul III sau IV, insuf. renală progresivă, accidente vasculare cerebrale sau encefalopatie hipertensivă, rezistenţă relativă la tratament.
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| Afectiunea | Deficienta functionala |Incapacitate| Grad de invaliditate |
| invalidanta | |functionala | |
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| |Fara deficienta functionala | | |
| |- cifre TA permanent ridicate | | |
| |- fara modificari in | |Nu se incadreaza in |
|HTA esentiala| explorarile paraclinice | 0-19% |grad de invaliditate |
| |- acuze functionale evidente | | |
| |- raspuns partial la regim | | |
| | igieno-dietetic si droguri | | |
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| |Deficienta functionala usoara| |Nu se incadreaza in grad |
| |- HTA st. I | 20-49% |de inv. Se recomanda |
| | | |evitarea eforturilor |
| | | |fizice si psihice intense|
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| |Deficienta functionala medie | 50-69% |Gr. III de inv. |
| |- HTA st. II | | |
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| |Deficienta functionala | | |
| |accentuata | a) 70-79% |Gr. II de inv. |
| |- HTA st. III. | b) 80-89% |Gr. II de inv. |
| |- HTA st. III cu complicatii | | |
| | grave viscerale | | |
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+
| |Deficienta functionala grava | | |
| |- HTA cu evolutie maligna cu | | |
| | complicatii grave ce | 90 - 100% |Gr. I de inv. |
| | necesita ingrijirea de | | |
| | catre o alta persoana | | |
+-------------+------------------------------+------------+-------------------------+





În HTA secundară, aprecierea capacităţii de muncă are în general î n vedere aceleaşi criterii, dar prezintă o mare importanţă natura şi evoluţia bolii primare. În practică, se instituie tratamentul medical şi/sau chirurgical al bolii primare şi, în funcţie de evoluţia post terapeutică, se face aprecierea capacităţii de muncă.

agenda

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by agenda » 19 May 2010, 23:31

stii ce? spune un e-mail...si o trimit...este foarte mare pt a posta aici

DevilMean

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by DevilMean » 19 May 2010, 23:34

Sau atasezi aici documentul, sa avem toti acces la el. :P

agenda

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by agenda » 19 May 2010, 23:40

ok. cum?

DevilMean

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by DevilMean » 19 May 2010, 23:54

Cand apesi Raspunde, ai dup-aia jos Previzualizeaza, Trimite, bla bla, sub ele e o bordura rosie pe care scrie Încarcă fişier ataşat , si ai un buton pe care scrie Rasfoire... dup-aia dai Trimite de sub butonul ala, daca dai un pic mai jos.

agenda

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by agenda » 19 May 2010, 23:57

e prea mare.
sa trimita adresa de e-mail. daca te intereseaza neaparat trimite si tu adresa ta. si daca esti cuminte poate o primiesti.

DevilMean

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by DevilMean » 20 May 2010, 01:05

Neah, cred ca vrei sa-mi bagi ceva sedinte de exorcizare in adresa aia.
Ar fi pacat de ea sa nu o mai folosesc.

alina

Re: Anexa la HG 400/ 2001 ?

Post by alina » 12 Apr 2011, 11:48

Buna ziua!
Daca se poate sa-mi trimita si mie cineva anexa HG400/2001 pe mail??? V-as ramane recunoscatoare...va multumesc!
adresa de mail: alinaavram2000@yahoo.com

Post Reply

Who is online

Users browsing this forum: No registered users and 12 guests